โลหิตจาง (Anemia)
	ภาวะโลหิตจางคือภาวะที่ร่างกายมีจำนวนเม็ดเลือดแดงหรือตัวนำออกซิเจนในเลือดน้อยกว่าปกติ ส่งผลให้เซลล์ทั่วร่างกายได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ อาการมักแสดงออกในรูปแบบของความอ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย หน้ามืดเวลาเปลี่ยนท่า เวียนศีรษะ หรือใจสั่น ซึ่งระดับความรุนแรงของอาการจะแตกต่างกันตามจำนวนเม็ดเลือดแดงและความสามารถในการปรับตัวของร่างกาย
	โดยทั่วไป ในเลือด 1 ลิตรของคนเราจะมีเม็ดเลือดแดงเฉลี่ยราว 5 ล้านล้านเซลล์ โดยผู้ชายมีค่าเฉลี่ย 4.5–6.5 ล้านล้านเซลล์ ส่วนผู้หญิงอยู่ที่ 3.9–5.6 ล้านล้านเซลล์  เม็ดเลือดแดงมีหน้าที่สำคัญคือการนำออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อทั่วร่างกาย หากจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง ไม่ว่าด้วยสาเหตุใด ร่างกายจะเกิดภาวะโลหิตจางได้
เม็ดเลือดแดงมีหน้าที่สำคัญคือการนำออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อทั่วร่างกาย หากจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง ไม่ว่าด้วยสาเหตุใด ร่างกายจะเกิดภาวะโลหิตจางได้
	ในระดับทั่วไป หากมีคนทักว่าดู “ซีดหรือเหลือง” เราสามารถตรวจเบื้องต้นได้เองโดยการดูสีของเยื่อบุตา (หนังตาล่างด้านใน) หากมีสีชมพูอ่อนหรือซีดกว่าปกติ อาจบ่งบอกถึงภาวะโลหิตจาง ภาพบนคือสีปกติ ส่วนภาพล่างคือสีของผู้ที่มีภาวะโลหิตจาง
	เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางขององค์การอนามัยโลก จากการตรวจนับเม็ดเลือดสัมบูรณ์ (CBC)
|  | ฮีโมโกลบิน (กรัมต่อเดซิลิตร) | ฮีมาโตคริต (เปอร์เซ็นต์) | 
|---|
| ผู้ใหญ่ | ชาย | ต่ำกว่า 13.0 | ต่ำกว่า 40 | 
|---|
| หญิง | ต่ำกว่า 12.0 | ต่ำกว่า 36 | 
| หญิงมีครรภ์ | ต่ำกว่า 11.0 | ต่ำกว่า 33 | 
| เด็ก | อายุ 12-15 ปี | ต่ำกว่า 12.0 | ต่ำกว่า 36 | 
|---|
| อายุ 5-12 ปี | ต่ำกว่า 11.5 | ต่ำกว่า 34.5 | 
| อายุ 6 เดือน - 5 ปี | ต่ำกว่า 11.0 | ต่ำกว่า 33 | 
	 
	ค่าฮีมาโตคริต (Hematocrit; Hct) เป็นค่าที่บ่งบอกสัดส่วนของเม็ดเลือดแดงต่อปริมาตรเลือดทั้งหมด แม้จะตรวจได้ง่าย แต่บางครั้งอาจไม่สะท้อนภาวะจริง เช่น ในกรณีเลือดออกเฉียบพลัน ร่างกายสูญเสียทั้งเม็ดเลือดและน้ำเลือดไปพร้อมกัน ทำให้ค่า Hct ยังดูปกติ ทั้งที่เม็ดเลือดแดงลดลงมากแล้ว ต่างจากภาวะโลหิตจางเรื้อรังซึ่งร่างกายสร้างน้ำเลือดชดเชย ทำให้ค่า Hct ต่ำลงมากแม้ร่างกายจะยังชดเชยปริมาตรเลือดได้บางส่วน
	ในทางกลับกัน ค่า Hct อาจสูงขึ้นได้ในบางภาวะ เช่น มะเร็งของไขกระดูก ภาวะขาดน้ำ หรือภาวะที่เลือดมีความเข้มข้นสูง (เช่น น้ำตาลในเลือดสูงมาก) ซึ่งทำให้เม็ดเลือดบวมและมีปริมาตรเพิ่มขึ้น
	ผลของภาวะโลหิตจาง
	ร่างกายมีกลไกปรับตัวต่อภาวะโลหิตจางเพื่อให้ยังคงรักษาการทำงานของอวัยวะสำคัญได้ในระยะหนึ่ง ดังนี้
- เพิ่มการสร้างสาร 2,3-DPG เพื่อช่วยให้ฮีโมโกลบินปล่อยออกซิเจนสู่เซลล์ได้ง่ายขึ้น
- หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะที่ไม่จำเป็น เช่น ผิวหนัง ไต หรือแขนขา จะหดตัว เพื่อส่งเลือดไปยังอวัยวะสำคัญอย่างสมอง หัวใจ และปอด
- หัวใจจะบีบตัวแรงขึ้นเพื่อให้เลือดไหลเวียนเพียงพอ
อย่างไรก็ตาม หากภาวะนี้เป็นอยู่นานโดยไม่ได้รับการแก้ไข หัวใจจะทำงานหนักเกินไปจนเกิดภาวะหัวใจโตและหัวใจล้มเหลวได้ในที่สุด
	สาเหตุของภาวะโลหิตจาง
	ภาวะโลหิตจางไม่ใช่โรคโดยตรง แต่เป็นผลจากโรคหรือภาวะบางอย่าง การหาสาเหตุที่แท้จริงจึงเป็นสิ่งสำคัญ โดยสามารถแบ่งตามกลไกได้ 3 กลุ่มใหญ่ดังนี้
1. การสร้างเม็ดเลือดแดงลดลง ได้แก่
	- โรคของไขกระดูก เช่น ไขกระดูกฝ่อ มะเร็งในไขกระดูก การติดเชื้อในไขกระดูก (เพราะไขกระดูกเป็นแหล่งสร้างเม็ดเลือดทุกชนิด)
- โรคไตวายเรื้อรัง เนื่องจากขาดฮอร์โมนอิริโธรพอยอิติน (Erythropoietin) ที่กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง
- ขาดสารอาหารสำคัญ เช่น ธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 และกรดโฟลิก
- โรคเรื้อรัง เช่น มะเร็ง โรคข้ออักเสบ หรือโรคของระบบภูมิคุ้มกัน
2. การทำลายเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
เม็ดเลือดแดงปกติมีอายุราว 100–120 วัน ก่อนถูกทำลายที่ม้าม ตับ และต่อมน้ำเหลือง แต่ในบางภาวะร่างกายจะทำลายเม็ดเลือดแดงเร็วกว่าปกติ ซึ่งแบ่งได้เป็น 2 แบบ
- การทำลายนอกเส้นเลือด มักค่อย ๆ เกิด ทำให้มีอาการซีด เหลือง ร่วมกับตับม้ามโต เช่น
- โรคธาลัสซีเมีย — โรคทางพันธุกรรมที่ทำให้สร้างฮีโมโกลบินผิดปกติ ทำให้เม็ดเลือดแดงเปราะและถูกม้ามทำลายได้ง่าย พบได้บ่อยในประเทศไทย
- โรค Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) — ร่างกายสร้างแอนติบอดีมาทำลายเม็ดเลือดแดงของตนเอง มักเกิดในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ และพบร่วมกับโรคภูมิคุ้มกันอื่น
 
- การทำลายในเส้นเลือด มักเป็นแบบเฉียบพลัน ซีดอย่างรวดเร็วโดยไม่มีเลือดออกที่ไหน ปัสสาวะเป็นสีน้ำปลา อาจถึงขั้นช็อก ไตวายเฉียบพลันและเสียชีวิต ตัวอย่างเช่น
- โรคขาดเอนไซม์ G-6-PD — ผู้ป่วยมักไม่มีอาการจนกว่าจะติดเชื้อหรือได้รับยาบางชนิด ซึ่งกระตุ้นให้เม็ดเลือดแดงแตกง่ายขึ้น พบในผู้ชายมากกว่า
- การติดเชื้อบางชนิด เช่น มาลาเรีย หรือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรง
- การให้เลือดผิดหมู่ — ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงเฉียบพลันภายในไม่กี่นาที
- ผู้ที่มีลิ้นหัวใจเทียม — เม็ดเลือดแดงแตกจากการเสียดสีกับอุปกรณ์
 
เมื่อสงสัยภาวะเหล่านี้ แพทย์จะตรวจดูรูปร่างเม็ดเลือดแดงจากสไลด์ย้อมเลือด และส่งตรวจเฉพาะโรคเพิ่มเติม เช่น Hb typing, G-6-PD, Coombs’ test หรือ thick film for malaria
3. การเสียเลือด
	อาจเกิดขึ้นเฉียบพลันจากอุบัติเหตุหรือเลือดออกในทางเดินอาหาร หรือค่อย ๆ เสียเลือดเรื้อรัง เช่น ประจำเดือนมากผิดปกติ หรือแผลในกระเพาะและมะเร็งลำไส้ใหญ่
	แนวทางการวินิจฉัย
	ก่อนอื่นต้องดูว่าภาวะโลหิตจางว่าเป็นแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ภาวะเฉียบพลันมักเกิดจากการเสียเลือดหรือเม็ดเลือดแดงแตก ดังนั้นการตรวจวิเคราะห์จะมุ่งไปหาอวัยวะที่มีเลือดออกและหลักฐานของเม็ดเลือดแดงแตกในเส้นเลือดก่อน ภาวะโลหิตจางเฉียบพลันจะมีอาการและอาการแสดงดังต่อไปนี้
- ซีดลงและอ่อนแรงอย่างรวดเร็ว
 
- หายใจเร็ว ชีพจรเต้นเร็วและเบา ความดันโลหิตต่ำ
- ตรวจพบแหล่งที่มีเลือดออก เช่น อุจจาระดำคล้ายยางมะตอย
- ปัสสาวะสีน้ำปลาจากการที่เม็ดเลือดแดงแตก
- ย้อมสไลด์เลือดพบเศษเซลล์เม็ดเลือดแดงที่แตก (schistocytes)
- พบ hemosiderin หรือ hemoglobin ในปัสสาวะจากการที่เม็ดเลือดแดงแตก
 
	ผล CBC (complete blood count) ช่วยบอกกลุ่มโรคได้จากค่าความกว้างของขนาดเม็ดเลือดแดง (RDW) และปริมาตรเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย (MCV)
	RDW เป็นการวาด histogram ของการกระจายขนาดเม็ดเลือดแดง ความกว้างที่มากกว่า 15% แสดงว่าเม็ดเลือดแดงมีขนาดที่หลากหลาย (anisocytosis)
	ส่วนค่า MCV บอกขนาดเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดง (ค่าปกติ 80–100 fL)
	จากค่า RDW และ MCV สามารถแบ่งภาวะโลหิตจางได้ตามตารางต่อไปนี้ (บางโรคอาจพบได้ 2 กลุ่ม เพราะผู้ป่วยคนหนึ่งมักไม่ได้มีโรคเดียว)
| RDW | MCV (fL) | 
|---|
| MCV < 80 (microcytic) | MCV 80-100 (normocytic) | MCV > 100 (macrocytic) | 
|---|
| < 15% | - ธาลัสซีเมียแฝง - โลหิตจางจากโรคเรื้อรังระยะท้าย
 | - โลหิตจางจากโรคเรื้อรัง - ร่างกายใช้ธาตุเหล็กไม่ได้ (Poor iron utilization)
 - เสียเลือดเฉียบพลัน
 - ภาวะพร่องเอ็นไซม์ G-6-PD
 - เม็ดเลือดแดงแตกไม่รุนแรง
 - โรคตับ
 | - โรคตับ - ขาดฮอร์โมนไทรอยด์
 - ไขกระดูกฝ่อ (Aplastic anemia)
 - กลุ่มอาการเอ็มดีเอส (Myelodysplastic syndrome)
 | 
|---|
| > 15% | - ขาดธาตุเหล็ก (จำนวนเกล็ดเลือดมักจะเพิ่มขึ้น, MCH ลด, MCHC ปกติ) - ธาลัสซีเมียที่ต้องเติมเลือดตั้งแต่เด็ก
 - เม็ดเลือดแดงฉีกขาด (red cell fragmentation) จากยาเคมีบำบัด
 | - ขาดธาตุเหล็กในระยะแรก - ขาดโฟเลต และ/หรือ วิตามินบี 12 ในระยะแรก
 - ขาดธาตุเหล็กร่วมกับโฟเลต และ/หรือวิตามินบี 12 (มักพบในผู้ติดสุราเรื้อรัง)
 - โรคซิเดอโรบลาส (Sideroblastic anemia)
 - โรคที่มีการแทนที่ในไขกระดูก (Myelophthisis)
 - โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว (Sickle cell disease)
 - เม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิตัวเอง (Autoimmune hemolytic anemia) กลุ่มนี้จะมี spherocyte มาก, MCHC เพิ่ม
 - เม็ดเลือดแดงแตกรุนแรงจากการขาดเอนไซม์ G-6-PD
 - ผลจากยาเคมีบำบัด
 | - ขาดโฟเลต และ/หรือ วิตามินบี 12 (Megaloblastic anemia) - โรคซิเดอโรบลาส
 - กลุ่มอาการเอ็มดีเอส
 - ผลจากยาเคมีบำบัด
 - Paroxysmal hemoglobinuria (PNH)
 | 
|---|
	 
	หากค่าปกติแต่ยังไม่ทราบสาเหตุ แพทย์จะตรวจนับเม็ดเลือดแดงตัวอ่อน (reticulocyte count) เพื่อดูว่าไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดใหม่ได้หรือไม่ หากน้อยกว่า 2% แสดงว่าไขกระดูกไม่ทำงาน หากมากกว่า 2% แสดงว่ามีการทำลายเม็ดเลือดแดงมากจนร่างกายเร่งสร้างชดเชย
	 
	โลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงเล็ก ถ้าไม่มีอาการแสดงของโรคเลือดธาลัสซีเมียให้เห็นชัดเจน (ตาเหลือง ตับม้ามโต ผิวคล้ำ ตัวเล็ก) จะตรวจหาโปรไฟล์ของธาตุเหล็กในซีรั่ม (iron, ferritin, TIBC)
- ผู้ที่ขาดธาตุเหล็กจะมีปริมาณธาตุเหล็ก (iron, ferritin) ต่ำ แต่ส่วนที่จับกับโปรตีน Transferrin (TIBC) จะสูง
- ผู้ที่เป็นโรคธาลัสซีเมียจะมีระดับ iron, ferritin สูง และ TIBC จะสูงถึง 80% (คือมีจำนวน RBC สูง แต่เป็นตัวเล็ก ๆ ไม่สมประกอบ ทำให้ Mentzer index < 13)
- ผู้ที่เป็นโรคเรื้อรังจะมีระดับ iron, ferritin ต่ำ และ TIBC ต่ำ (MCV อาจต่ำหรือปกติ)
โลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงใหญ่ จะดูจากสไลด์เลือดว่ามี megalocytes (เม็ดเลือดแดงตัวใหญ่ ๆ) และ hypersegmented neutrophils (>5 segments) หรือไม่
 ผู้ที่ขาดวิตามิน B12 และ/หรือ กรดโฟลิก จะมีความผิดปกติในขบวนการสร้าง DNA เซลล์เม็ดเลือดแดงจะมีขนาดโตขึ้นเรื่อย ๆ โดยที่ยังไม่แบ่งตัว ขณะที่เซลล์เม็ดเลือดขาวก็มีจำนวน lobe ของนิวเคลียสมากขึ้นจากอายุที่มากขึ้น ยาบางชนิดที่ออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้าง DNA ก็ทำให้เกิดโลหิตจางแบบนี้ได้ ผู้ที่ขาดวิตามิน B12 และ/หรือ กรดโฟลิก จะมีความผิดปกติในขบวนการสร้าง DNA เซลล์เม็ดเลือดแดงจะมีขนาดโตขึ้นเรื่อย ๆ โดยที่ยังไม่แบ่งตัว ขณะที่เซลล์เม็ดเลือดขาวก็มีจำนวน lobe ของนิวเคลียสมากขึ้นจากอายุที่มากขึ้น ยาบางชนิดที่ออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้าง DNA ก็ทำให้เกิดโลหิตจางแบบนี้ได้
- ผู้ที่มีโรคตับ ขาดไทรอยด์ หรือไขกระดูกไม่ทำงาน จะไม่พบ hypersegmented neutrophils ในสไลด์ย้อมเลือด
แล็บที่ช่วยยืนยันโรคกรณีผู้ป่วยโลหิตจางจากหลายสาเหตุ
- Direct Coombs’ test ยืนยันโรค Autoimmune hemolytic anemia
- Indirect bilirubin, LDH, haptoglobin ช่วยยืนยันว่ามีการทำลายของเม็ดเลือดแดง (hemolysis)
- Urine hemosiderin ตรวจคัดกรองในรายที่สงสัยโรคโลหิตจาง PNH
- Ham’s test ยืนยันการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง PNH
- Osmotic fragility ใช้ประกอบการวินิจฉัยโรค hereditary spherocytosis
- G-6-PD level หรือ methemoglobin reduction test ยืนยันการวินิจฉัยภาวะพร่องเอ็นไซม์ G-6-PD ซึ่งต้องระวังการแปลผลในขณะที่มี
reticulocytosis อาจได้ผลลบลวงได้
- Serum ferritin และ iron study ยืนยันการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
- Bone marrow study ช่วยวินิจฉัยโรคของไขกระดูก
- Serum B12 level ยืนยันภาวะขาดวิตามิน บี 12
- Thyroid function ยืนยันการวินิจฉัยโรคขาดฮอร์โมนไทรอยด์
- Serum creatinine ช่วยในการวินิจฉัยโรคไตวายเรื้อรัง
- Liver function, ultrasound abdomen ช่วยในการวินิจฉัยโรคตับแข็ง
สรุป
	ภาวะโลหิตจางเป็นอาการที่สะท้อนถึงความผิดปกติของร่างกายหลายระบบ ตั้งแต่การสร้างเม็ดเลือดแดง การทำลาย หรือการเสียเลือด การตรวจวินิจฉัยที่ถูกต้องจึงจำเป็นเพื่อค้นหาสาเหตุและรักษาอย่างตรงจุด ผู้ป่วยที่พบว่าซีดหรืออ่อนเพลียควรเข้ารับการตรวจเลือดเพื่อประเมินค่า CBC และค่าฮีโมโกลบิน หากตรวจพบความผิดปกติ ควรได้รับการวินิจฉัยเพิ่มเติมโดยแพทย์ เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนระยะยาว เช่น หัวใจล้มเหลว หรือโรคของไขกระดูก
	บรรณานุกรม
	- P. Ravi Sarma. 1990. "Chapter 152: Red Cell Indices." [ระบบออนไลน์].  แหล่งที่มา Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. (26 ตุลาคม 2568).
- Chonlada Laoruangroj. "Approach to Anemia." [ระบบออนไลน์].  แหล่งที่มา Division of Hematology, Department of Medicine
Phramongkutklao Hospital. (26 ตุลาคม 2568).