กรดยูริกในเลือดสูง (Hyperuricemia)

ค่าปกติของกรดยูริกในเลือดไม่เท่ากันในชาย-หญิง เพศชายจะมีค่าปกติที่สูงกว่า และมีอุบัติการณ์ที่กรดยูริกจะสูงเกินค่าปกติจนมีโรคแทรกซ้อนตามมาได้มากกว่าเพศหญิง โรคแทรกซ้อนนี้เกิดจากกรดยูริกตกตะกอนเป็นผลึกยูเรตไปสะสมตามข้อและไต ส่งผลให้มีอาการปวดข้อ ข้อบวมฉับพลัน แต่หายได้เองใน 5-10 วัน ซึ่งเรียกว่าโรคเกาต์ และเกิดนิ่วที่ไต ทำให้ไตเสื่อม

ส่วนระดับของกรดยูริกที่ต่ำกว่าค่าปกติไม่ส่งผลให้เกิดโรคใด ๆ การแปลงหน่วยของกรดยูริกจาก mg/dL เป็น mmol/L ให้คูณด้วย 0.06 (โดยประมาณ) หากแปลงเป็น μmol/L ให้คูณด้วย 59.48 หรือจะใช้เครื่องแปลงหน่วยได้ ที่นี่

สาเหตุของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง

กรดยูริกเป็นผลผลิตสุดท้ายของขบวนการเผาผลาญพิวรีน (purine metabolism) สองในสามของพิวรีนในร่างกายมาจากการสร้าง DNA และ RNA ภายในเซลล์เอง อีกหนึ่งในสามมาจากอาหารโปรตีนที่เรารับประทานเข้าไป พิวรีนที่ออกมาจากเซลล์ที่ตายแล้วและจากอาหารที่เรารับประทานเข้าไปจะอยู่ในกระแสเลือด ร่างกายมีขบวนการเปลี่ยนแปลงพิวรีนให้เป็นกรดยูริกโดยอาศัยเอนไซม์ Xanthine oxidase แล้วขับทิ้งทางไตเป็นส่วนใหญ่

ดังนั้น สาเหตุที่กรดยูริกในเลือดสูงจึงเกิดได้จาก

  1. การที่เซลล์ถูกทำลายอย่างรวดเร็ว เช่น หลังการรับยาเคมีบำบัดในแต่ละรอบ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากยาหรือแพ้ภูมิตัวเอง โรคสะเก็ดเงิน สารพิวรีนในเซลล์ที่ตายทะลักออกมาในกระแสเลือด จนร่างกายต้องรีบเปลี่ยนเป็นกรดยูริกเพื่อกำจัดทิ้ง
  2. การรับประทานอาหารที่มีพิวรีนมากเกินไป เช่น เนื้อสัตว์ (โดยเฉพาะสัตว์ปีก) ตับ อาหารทะเล ถั่วแทบทุกชนิด หน่อไม้ไทยและเทศ กะหล่ำปลี ดอกกะหล่ำ ยอดผัก ฯลฯ
  3. ภาวะไตวาย จึงไม่สามารถขับของเสียในร่างกายออกได้หมด
  4. ยาหรือสารบางชนิดที่ลดการขับกรดยูริกทิ้งทางไต เช่น เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทุกชนิด ยาขับปัสสาวะ แอสไพริน กรดนิโคตินิก cyclosporine, ethambutol, pyrazinamide, levodopa เป็นต้น
  5. ภาวะขาดน้ำและเลือดเป็นกรด ทำให้กำจัดกรดยูริกทิ้งทางไตได้น้อยลง เช่น lactic acidosis, ketosis, dehydration
  6. โรคทางพันธุกรรมแต่กำเนิดบางอย่าง รวมทั้งโรคต่อมไร้ท่อ ที่รบกวนการเผาผลาญพิวรีน เช่น HGPRT deficiency, APRT deficiency, PRPP synthetase overactivity, Glycogen storage diseases (types I, III, V, and VII), Hypothyroidism, Hyperparathyroidism เป็นต้น

นอกจากนั้นยังมีภาวะที่พบร่วมกับการมียูริกในเลือดเกิน โดยเชื่อว่าเป็นจากพฤติกรรมการบริโภคและการใช้ชีวิต ได้แก่ โรคอ้วน ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง เหล่านี้รวมเรียกว่า "โรคไม่ติดต่อเรื้อรัง" หรือ Non-Communicable Disease, NCD ดังนั้นจึงควรหาโรคร่วมเหล่านี้และรักษาไปพร้อม ๆ กัน

แนวทางการวินิจฉัย

ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงมีหลายระดับความรุนแรง ระดับที่สูงเล็กน้อยถึงปานกลางมักมาจากพฤติกรรมการบริโภคเป็นส่วนใหญ่ ระดับนี้คนไข้ยังไม่มีภาวะแทรกซ้อน แต่ถ้าทิ้งไว้นาน ๆ ก็จะเริ่มมีปัญหาปวดข้อและไตเสื่อม การหาสาเหตุและโรคร่วมจึงควรเริ่มตั้งแต่ระดับที่สูงปานกลางขึ้นไป

โดยเริ่มจากการซักประวัติโรคที่เซลล์ถูกทำลายมาก โรคประจำตัวที่ต้องรับยาที่ลดการขับกรดยูริกทิ้ง อาหารเสริม รูปแบบการบริโภคอาหารประจำวัน และการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ ตรวจร่างกายดูความดันโลหิต ภาวะขาดน้ำ และโรคร่วมอื่น ๆ จากนั้นให้ตรวจดูการทำงานของไต เบาหวาน ไขมันในเลือด ไทรอยด์ ระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัส หากเป็นในเด็กให้ตรวจโรคทางพันธุกรรมแต่กำเนิด

แนวทางการรักษา

ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่ยังไม่มีอาการปวดข้อหรือไตเสื่อม แพทย์ส่วนใหญ่จะยังไม่ให้ยาลดกรดยูริก แต่จะให้คุมอาหารไปก่อน เฉพาะรายที่มีกรดยูริกเกิน 8.0 mg/dL อยู่นาน หรือมีประวัติโรคเกาต์ในครอบครัวหลายคน จึงจะเริ่มยา

ส่วนผู้ที่มีอาการของโรคเกาต์แล้ว หรือมีโทไฟรอบข้อ หรือมีไตเสื่อม หรือมีนิ่วที่ไต หรือมีภาวะยูริกสูงมากเฉียบพลันจากเซลล์แตก แพทย์จะให้ยาลดกรดยูริกทุกราย แต่อาจเริ่มหลังข้ออักเสบดีขึ้นบ้างแล้ว เพราะถ้าให้ขณะที่ยังปวดข้อ อาการปวดข้อจะยิ่งเป็นมากขึ้น การใช้ยาควรทำควบคู่ไปกับการคุมอาหารและการงดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

นอกจากนี้ หากมีโรคอ้วน ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง ก็ควรรักษาโรคเหล่านี้ไปด้วย

บรรณานุกรม

  1. พญ.ปริฉัตร เอื้ออารีวงศา และพญ.สิริพร จุทอง. "Challenge in Management of Hyperuricemia and Gout." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์ (6 สิงหาคม 2566).
  2. Mark D. Harris, et al. 2002. "Gout and Hyperuricemia." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา American Family Physician. (6 สิงหาคม 2566).
  3. H. Erhan Dincer, et al. "Asymptomatic hyperuricemia: To treat or not to treat." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Clev Clin J Med 2002;69(8):594-608. (6 สิงหาคม 2566).
  4. "Uric acid." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา คณะแพทยศาสตร์ ศิริราชพยาบาล. (6 สิงหาคม 2566).