โรคท็อกโซพลาสโมสิสแต่กำเนิด (Congenital toxoplasmosis)

โรคท็อกโซพลาสโมสิสแต่กำเนิดเกิดขึ้นเมื่อมารดาติดเชื้อ Toxoplasma gondii ระหว่างตั้งครรภ์ ความรุนแรงและความเสี่ยงต่อทารกขึ้นอยู่กับช่วงอายุครรภ์ที่มารดาติดเชื้อและการได้รับการรักษา ดังนี้

  • หากติดเชื้อช่วง 7–9 เดือน ของการตั้งครรภ์ ทารกมีโอกาสเป็นโรคนี้สูงถึงร้อยละ 89 หากมารดาไม่ได้รับการรักษา แต่หากได้รับการรักษา ความเสี่ยงลดลงเหลือร้อยละ 59
  • หากติดเชื้อช่วง 4–6 เดือน ของการตั้งครรภ์ ทารกมีโอกาสป่วยร้อยละ 74 หากมารดาไม่ได้รับการรักษา และลดเหลือร้อยละ 21 หากมารดาได้รับการรักษา
  • หากติดเชื้อช่วง 1–3 เดือนแรก ของการตั้งครรภ์ ทารกมีโอกาสป่วยร้อยละ 14 แต่ความรุนแรงของโรคสูงมาก อาจทำให้แท้ง เกิดก่อนกำหนด หรือทารกเสียชีวิตในครรภ์
  • หากมารดาติดเชื้อมาก่อนตั้งครรภ์ ยังไม่พบว่าทารกที่เกิดมาจะป่วยด้วยโรคนี้

อาการของโรค

อาการสามารถเริ่มแสดงตั้งแต่แรกเกิดจนถึงวัยรุ่น โดยส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับดวงตาและสมอง เช่น chorioretinitis, ลูกตาเล็ก, ต้อกระจก, ต้อหิน (มักเกิดทั้งสองข้าง), กลัวแสง, กะโหลกศีรษะเล็ก, พัฒนาการช้า, ปัญญาอ่อน นอกจากนี้อาจพบหินปูนเกาะในกะโหลกศีรษะ ทำให้เกิดน้ำคั่งในโพรงสมอง (hydrocephalus) เด็กอาจมีศีรษะโต ตาเหล่ อาเจียน และมีอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ รวมถึงอาจพบผื่นตามผิวหนัง ซีด เหลือง หรือมีจุดเลือดออกเล็ก ๆ จากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

หากอาการแสดงทันทีหลังคลอด มักมีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงเสมอ แต่ถ้าอาการเกิดช้าภายหลัง ความพิการและความรุนแรงของโรคจะลดลง

การวินิจฉัย

การตรวจซีโรโลยีในทารกแรกเกิดทำได้ยาก เนื่องจาก IgG antibody ของมารดาสามารถผ่านรกมาสู่ทารก และคงอยู่ได้จนถึงอายุประมาณ 1 ปี ทำให้แยกยากว่าทารกติดเชื้อจริงหรือไม่ วิธีการที่ใช้คือการเจาะเลือดเพื่อตรวจระดับแอนติบอดีทุกเดือน หากพบว่าไตเตอร์สูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง ถือเป็นหลักฐานที่บ่งชี้การติดเชื้อ นอกจากนี้ควรตรวจหา IgM antibody ทั้งในเลือดและน้ำไขสันหลัง ซึ่งจะบ่งบอกการติดเชื้อในทารกโดยตรง การตรวจหาแอนติเจนของเชื้อในทารกมักให้ผลชัดเจนหลังอายุ 2 เดือนขึ้นไป



การรักษา

แม้การรักษามารดาที่ติดเชื้อเฉียบพลันระหว่างตั้งครรภ์จะไม่สามารถป้องกันการเกิดโรคในทารกได้ทั้งหมด แต่ช่วยลดอุบัติการณ์และความรุนแรงของโรคได้อย่างมีนัยสำคัญ ยาที่ใช้คือ Spiramycin 1 กรัม ทุก 8 ชั่วโมง จนคลอด

ในทารกที่มีอาการชัดเจนตั้งแต่แรกคลอด ควรเริ่มการรักษาทันทีโดยไม่ต้องรอผลตรวจเลือด โดยใช้ Pyrimethamine 1 มก./กก./วัน วันละครั้ง (หลังจากอายุ 2–3 สัปดาห์แรก ลดเหลือวันเว้นวัน) + Sulfadiazine 100 มก./กก./วัน แบ่งให้วันละ 2 ครั้ง (สูงสุดไม่เกิน 4 กรัม/วัน) + Folinic acid (Leucovorin) 10 มก. วันละ 3 ครั้ง เพื่อลดการกดไขกระดูกของ pyrimethamine และต้องรับประทานต่อเนื่องอย่างน้อย 1 ปี โดยอาจปรับเปลี่ยนตามอาการและผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ

หากทารกยังไม่มีอาการและมารดามีไตเตอร์ไม่สูง แนะนำให้ใช้ Spiramycin เพียงอย่างเดียวและติดตามผลตรวจ โดยใช้ขนาด 250 mg (650,000 IU)/น้ำหนักตัว 5 kg เหน็บทาวรหนัก วันละครั้ง แต่หากมารดามีไตเตอร์สูงหรือได้รับเชื้อในไตรมาสสุดท้าย (เดือนที่ 7–9) ควรใช้ Pyrimethamine + Sulfadiazine + Folinic acid เป็นเวลา 21 วัน ตามด้วย Spiramycin และรอผลตรวจยืนยัน

พยากรณ์โรค

ความรุนแรงของโรคขึ้นอยู่กับช่วงเวลาที่มารดาติดเชื้อ หากติดเชื้อในช่วงต้นของการตั้งครรภ์ ความเสี่ยงต่อความพิการรุนแรง แท้ง หรือทารกเสียชีวิตสูง แต่หากติดเชื้อในช่วงปลายของการตั้งครรภ์ ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเพิ่มขึ้น แต่ความรุนแรงของอาการลดลง ทารกที่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมตั้งแต่เนิ่น ๆ จะมีโอกาสรอดชีวิตและลดความพิการได้มากขึ้น แต่บางรายอาจยังคงเหลือความผิดปกติทางสายตา สมอง หรือพัฒนาการ

การป้องกัน

การป้องกันในหญิงตั้งครรภ์เป็นสิ่งสำคัญที่สุด โดยควร หลีกเลี่ยงการกินเนื้อสัตว์ดิบหรือสุก ๆ ดิบ ๆ, หลีกเลี่ยงการสัมผัสอุจจาระแมว, ล้างมือให้สะอาดก่อนรับประทานอาหารทุกครั้ง และดื่มน้ำที่มั่นใจว่าสะอาด หากไม่แน่ใจควรต้มให้เดือดอย่างน้อย 3 นาที

สรุป

โรคท็อกโซพลาสโมสิสแต่กำเนิดเกิดจากการที่มารดาติดเชื้อ T. gondii ระหว่างตั้งครรภ์ ความรุนแรงของโรคและโอกาสที่ทารกจะติดเชื้อขึ้นกับอายุครรภ์และการได้รับการรักษาของมารดา โรคนี้อาจทำให้ทารกมีอาการรุนแรงตั้งแต่แรกคลอด เช่น hydrocephalus, ความผิดปกติทางตา และพัฒนาการช้า การวินิจฉัยต้องอาศัยการติดตามแอนติบอดีและการตรวจ IgM การรักษาช่วยลดความรุนแรงของโรคได้ แต่ไม่สามารถกำจัดความเสี่ยงได้ทั้งหมด ดังนั้น การป้องกันในหญิงตั้งครรภ์จึงเป็นสิ่งสำคัญที่สุด โดยเฉพาะการหลีกเลี่ยงเนื้อสัตว์ดิบและการสัมผัสอุจจาระแมว รวมถึงการรักษาสุขอนามัยอย่างเคร่งครัด