ไวรัส

ไวรัสเป็นจุลินทรีย์ที่มีขนาดเล็กมาก (เพียง 5-300 นาโนเมตร) ไม่มีอวัยวะอื่นใดนอกจากสายพันธุกรรม (ซึ่งเป็นสิ่งเดียวที่บ่งบอกว่าเป็นสิ่งมีชีวิต) ไวรัสเป็นปรสิตอยู่ในร่างของสิ่งมีชีวิตอื่น ไม่สามารถเติบโตหรือขยายพันธุ์นอกเซลล์ได้ ตัวมันประกอบด้วยสาย DNA หรือ RNA และโปรตีนที่หุ้มล้อมรอบ (capsid) ทั้งสายพันธุกรรมและโปรตีนที่หุ้มนี้รวมเรียกว่า "ไวเรียน" (virion) หรือ "นิวคลีโอแคปซิด" (nucleocapsid) ซึ่งมีรูปร่างได้หลายแบบ (ดังรูปซ้ายมือ) และบางชนิดยังมีไขมันหุ้มอีกชั้นหนึ่ง (envelope) ซึ่งได้มาจากผนังเซลล์หรือเยื่อหุ้มเซลล์ของสิ่งมีชีวิตที่มันอาศัยเมื่อมันทำการแตกหน่อออกมา ไขมันชั้นนอกนี้ทำให้มันง่ายต่อการที่ไวรัสจะเข้าสู่เซลล์ของโฮสต์ใหม่ถ้าบังเอิญมันหลุดออกจากโฮสต์เดิมกระทันหันด้วยการไอหรือจาม ขณะเดียวกัน สารที่ชะล้างไขมัน (เช่น แอลกอฮอล์, ผงซักฟอก, น้ำยาทำความสะอาด) ก็จะลดความสามารถในการเข้าเซลล์ของเชื้อไวรัสลงไปด้วย และสุดท้ายไวรัสบางชนิดจะมีปุ่ม (spike) ยื่นออกมานอกตัว ปุ่มนี้มีสองชนิด คือชนิดที่เป็นโปรตีน hemagglutinin เพื่อช่วยในการยึดติดกับเซลล์ของโฮสต์ และชนิดที่เป็นเอนไซม์ neuraminidase เพื่อช่วยในการหลุดออกจากเซลล์ของโฮสต์ได้ง่ายขึ้น

ไวรัสเพิ่มจำนวนได้เฉพาะในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตเท่านั้น ดังนั้นอาหารที่ใช้เพาะเลี้ยงแบคทีเรียในตู้อบจึงใช้เพาะเลี้ยงไวรัสไม่ได้ และไวรัสยังไม่ถูกทำลายโดยยาปฏิชีวนะที่ใช้รักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรีย แต่มีสารอินเตอร์เฟียรอน (Interferon, IFN) และยาบางชนิดที่สามารถยับยั้งการเพิ่มจำนวนของไวรัสได้

ไวรอยด์และไพรออน

สิ่งมีชีวิตที่เล็กกว่าไวรัสมีอีก 2 ชนิด คือ ไวรอยด์ (viroid) กับไพรออน (prion) ไวรอยด์มีแต่ RNA สายเดี่ยว สั้น ๆ ไม่ขดตัว ไม่มีโปรตีนหุ้ม (capsid) ของตัวเอง ต้องขอยืมมาจากโฮสต์ที่มันอาศัยอยู่ และทำให้เกิดโรคแต่ในพืช ไวรัสตับอักเสบดี (hepatitis delta agent) ก็มีลักษณะคล้ายไวรอยด์มาก คือเป็นขดของ RNA สายเดี่ยว ยาวกว่าไวรอยด์เล็กน้อย และไม่มีโปรตีนหุ้มสาย RNA ของตัวเอง ไวรัสตับอักเสบดีเป็นปรสิตอยู่ในตัวของไวรัสตับอักเสบบีอีกทีหนึ่ง

ส่วนไพรออนยังไม่แน่ชัดว่ามันมีกรดนิวคลิอิคที่เป็นองค์ประกอบของสายพันธุกรรมหรือไม่ ถ้ามีก็คงมีขนาดเล็กมาก ที่พบในปัจจุบันคือมันมีแต่โปรตีน แต่มันก็เป็นปรสิตอยู่ในโฮสต์อื่นได้ โรคที่ไพรออนทำให้เกิดในคนคือ Kuru, Creutzfeldt-Jakob และกลุ่มอาการ Gerstmann-Straussler

ไวรัสก่อโรคได้อย่างไร

ความจริงอาการป่วยที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเป็นอาการที่เกิดจากปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของเราเองทั้งสิ้น ซึ่งผิดกับการก่อโรคของเชื้ออื่น ๆ ที่เชื้อสามารถสร้างสารพิษหรือทำให้เกิดฝีหนองตามอวัยวะต่าง ๆ ได้ด้วย ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของเรามี 3 แบบ คือ

1. ปฏิกิริยาตามระบบที่มีตัวรับไวรัสชนิดนั้น ๆ โดยเฉพาะที่ผิวเซลล์ (specifice membrane receptor) เช่น Rhino virus จะจับกับ ICAM-1 ของเยื่อบุจมูก, Rotavirus จะจับกับเซลล์เยื่อบุทางเดินอาหารเฉพาะที่โตเต็มที่แล้วในบริเวณลำไส้เล็กส่วนต้น, Epstein-Barr virus จะจับกับ CR2 ของเม็ดเลือดขาวชนิด B-cell เซลล์ที่ถูกไวรัสจับไว้นี้จะเกิดปฏิกริยาต่าง ๆ เช่น ที่เยื่อบุจมูกก็จะเกิดการหลั่งน้ำมูก ที่เยื่อบุทางเดินอาหารก็จะขับสารน้ำและมีการพัดของขนอ่อนเพื่อขับตัวไวรัสออกไป เราจึงรู้สึกว่าท้องเดิน แต่ในเซลล์บางชนิด เช่น เม็ดเลือดขาว ก็อาจไม่แสดงอาการอะไรให้เห็นนอกจากการเพิ่มจำนวนในเลือด ซึ่งต้องเจาะเลือดตรวจจึงจะทราบได้
2. ปฏิกิริยาตอบสนองโดยทั่วไปเมื่อมีสิ่งแปลกปลอมทุกชนิดเข้ามาในร่างกาย คือ มีไข้ขึ้น, มีภาวะเป็นกรดในเลือดเพิ่มขึ้น, และมีการหลั่งสารอินเตอร์เฟียรอน ซึ่งทั้งสามภาวะนี้จะยับยั้งการแบ่งตัวของไวรัสได้ด้วย
3. ปฏิกิริยาสร้างและเรียกแอนติบอดีเฉพาะ (specific antibody) ออกมาทำลายเชื้อไวรัสสายพันธุ์นั้น ๆ ปฏิกิริยานี้ถือเป็นกลไกตามธรรมชาติในการรักษาตัวเองที่มีประสิทธิภาพที่สุด หากร่างกายเรายังไม่เคยได้รับเชื้อไวรัสชนิดนั้นมาก่อนทั้งในรูปวัคซีนหรือการติดเชื้อ ร่างกายจะใช้เวลาในการสร้างแอนติบอดีเฉพาะอย่างน้อย 2 สัปดาห์หลังได้รับเชื้อ เมื่อรวมระยะฟักตัวของโรคและระยะที่เกิดอาการ โรคไวรัสโดยทั่วไปจึงหายได้เองภายในเวลาประมาณ 1 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ และนี่ก็เป็นสาเหตุที่เมื่อเราอายุมากขึ้นจะมีอาการของโรคติดเชื้อไวรัสน้อยลงไปเรื่อย ๆ เมื่อเทียบกับเด็กและคนหนุ่มสาว ซึ่งก็เป็นเพราะร่างกายของเราสร้างแอนติบอดีสะสมไว้แล้วจากประสบการณ์การดำรงชีวิตที่ผ่านมานั่นเอง

วิดีโอข้างล่างนี้แสดงวิธีที่ไวรัสใช้ปุ่มจับกับผิวเซลล์ของคนเรา และวิธีที่แอนติบอดี (รูปตัว Y) ช่วยยับยั้งการจับนั้น แล้วส่งต่อไวรัสที่มันจับได้ให้เม็ดเลือดขาวเก็บกินต่อไป (คลิกที่ลิงก์ยูทูปภายในวิดีโอหากรับชมไม่ได้)

ไวรัสกับการก่อมะเร็ง

มะเร็งไม่ได้เกิดจากเชื้อโรค แต่เกิดจากยีน ในร่างกายของคนเรามียีนสองกลุ่มที่เกี่ยวข้องกับการแบ่งตัวของเซลล์ คือกลุ่มยีนที่กระตุ้นให้เซลล์แบ่งตัวเมื่อเซลล์เก่าตายไป (oncogenes) กับกลุ่มยีนที่ยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์เมื่อเซลล์ใหม่ที่ถูกสร้างขึ้นมาชดเชยมีจำนวนเพียงพอแล้ว (tumor-suppressor genes) ความผิดปกติของยีนสองกลุ่มนี้ ไม่ว่าจะเป็นในทางที่กระตุ้นให้มีการสร้างมากไป หรือขาดการยับยั้งเมื่อเซลล์มีจำนวนมากพอแล้ว ก็ทำให้เกิดเนื้องอกขึ้นได้

โดยปกติไวรัสขยายพันธุ์ได้รวดเร็วมาก ในระหว่างการขยายพันธุ์ มันมีโอกาสที่จะ "กลายพันธุ์" (คือ คัดลอกยีนผิด ทำให้ได้ยีนใหม่ที่ผิดไปจากเดิม ตัวมันมีโปรตีนแอนติเจนที่ผิดไปจากเดิม) และมีโอกาสที่จะ "แลกชิ้นส่วนยีน" กับเซลล์ของโฮสต์หรือกับไวรัสสายพันธุ์อื่นได้เสมอ หากตัวมันแลกชิ้นส่วนของ oncogene กับโฮสต์ แล้วบังเอิญคัดลอกผิดในระหว่างการแบ่งตัวครั้งต่อ ๆ ไป แล้วบังเอิญส่งกลับชิ้นส่วนยืนที่คัดลอกผิดนี้กลับไปสู่เซลล์ของโฮสต์อีกครั้งหนึ่ง เซลล์ที่ได้รับชิ้นส่วนยีนที่ผิดนี้ก็อาจทำงานผิดไปได้

ตัวอย่างของไวรัสที่เกี่ยวข้องกับการเกิดเนื้องอกหรือมะเร็งในภายหลังได้แก่ Human papillomavirus กับการเกิดมะเร็งของอวัยวะสืบพันธุ์, กล่องเสียง, หลอดอาหาร, และปอด; Epstein-Barr virus กับการเกิด Burkitt's lymphoma, Hodgkin's lymphoma, และมะเร็งของคอหอยส่วนจมูก (Nasopharyngeal carcinoma); ไวรัสตับอักเสบบีกับการเกิดมะเร็งตับ เป็นต้น

แต่ไม่ใช่ว่าผู้ที่เคยติดเชื้อไวรัสเหล่านี้จะเกิดเป็นมะเร็งทุกราย เพราะนอกจากเชื้อไวรัสจะต้องอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานพอแล้ว ยังต้องอาศัยถึง 3 ความบังเอิญ ดังที่ได้อธิบายไว้ข้างต้น จึงจะเกิดเหตุการณ์เช่นนี้ได้