โรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer's disease, AD)

โรคอัลไซเมอร์ถูกตั้งตามชื่อของนายแพทย์ผู้ค้นพบโรคนี้ในปีค.ศ. 1906 ท่านได้ทำการชันสูตรศพคนไข้ของท่านที่เสียชีวิตด้วยอาการความจำเสื่อม ไม่เข้าใจภาษา และมีพฤติกรรมแปลกประหลาด พบว่าในสมองของผู้ป่วยรายนี้มี amyloid plaques และ tangles มากมาย ซึ่งจนถึงปัจจุบันก็ยังไม่ทราบว่าเกิดขึ้นได้อย่างไร

นักวิทยาศาสตร์เริ่มศึกษาโรคนี้และพบว่า บริเวณแรกที่ amyloid plaques และ tangles มาสะสมคือบริเวณสมองส่วนฮิปโปแคมปัส (Hippocampus) ซึ่งเป็นสมองส่วนที่สร้างความจำ โดย plaques และ tangles เหล่านี้จะเข้าไปแทรกในเซลล์และใยประสาท ทำให้เซลล์ประสาทขาดการติดต่อกัน เหี่ยวและตาย เราสามารถพบ amyloid plagues ได้ประมาณ 10 ปีก่อนที่ผู้ป่วยจะเริ่มแสดงอาการของความจำเสื่อม หากตรวจสมองขณะที่ผู้ป่วยเริ่มแสดงอาการของอัลไซเมอร์ชัดเจนแล้วจะพบ amyloid plaques กระจายอยู่เกือบทั่วทั้งสมอง เนื้อสมองจะฝ่อ โพรงน้ำโต ส่วนของฮิปโปแคมปัสแทบจะหายไป

อาการของโรค

อาการของโรคอัลไซเมอร์ในระยะแรกคือ ความจำระยะสั้นเสื่อม มักเป็นเรื่องที่เพิ่งเกิดขึ้น เช่น ลืมว่าวางกุญแจไว้ที่ไหน บางคนมีการรับรู้เสียไปด้วย เช่น ลืมว่าอุปกรณ์นี้ใช้ทำอะไร ลืมว่านี่ถนนอะไร บางคนอาจมีปัญหาด้านภาษา เช่น นึกคำที่จะพูดไม่ออก อาการเหล่านี้ไม่ได้เป็นตลอด เดี๋ยวก็จำได้ คิดได้ ดำเนินชีวิตได้ตามปกติ แต่จะลืมเรื่องใหม่มาอีก วนเวียนอย่างนี้อยู่หลายปี

อาการที่แพทย์พอจะวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ระยะต้นได้คือ

ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ระยะต้นมักจะยังทำสิ่งที่ถนัดได้อยู่ เช่น อ่านหนังสือ เล่าเรื่องราวในอดีต ร้องเพลง ฟังเพลง เต้นรำ วาดรูป ทำงานหัตถกรรม

เมื่อเข้าสู่ระยะกลาง สมองส่วนที่ควบคุมเรื่องภาษา, ความมีเหตุมีผล, และการรับความรู้สึกจะถูกทำลายมากขึ้น ผู้ป่วยจะเริ่มสับสน จำเพื่อนฝูงหรือคนในบ้านไม่ได้ พูดอะไรที่คนฟังไม่เข้าใจ ประสาทหลอน พฤติกรรมเปลี่ยนในลักษณะของการหุนหันพลันแล่นหรือซึมเศร้า

อัลไซเมอร์ระยะท้าย amyloid plagues และ tangles จะกระจายไปทั่วสมอง ผู้ป่วยจะไม่สามารถสื่อสารกับคนรอบข้างได้เลย ไม่สามารถทำกิจวัตรประจำวันเองได้ ต้องพึ่งคนดูแลตลอด การเคลื่อนไหวลำบากขึ้น กลายเป็นผู้ป่วยติดเตียง สุดท้ายผู้ป่วยจะไม่รับอาหาร ญาติอาจปล่อยให้เสียชีวิต หรือเลือกใส่สายป้อนอาหารเพื่อประทังไปได้อีกระยะหนึ่ง

โรคอัลไซเมอร์สามารถเกิดได้ตั้งแต่อายุ 30 ปีขึ้นไป ผู้ที่เริ่มมีอาการตั้งแต่อายุยังน้อยเชื่อว่ามีการกลายพันธุ์ของยีนบนโครโมโซมที่ 21, 14, หรือ 1 แล้วยีนเหล่านี้กระตุ้นการสร้าง amyloid สะสมในสมองเร็วขึ้น ส่วนผู้ที่มีอาการเมื่ออายุมากแล้วเชื่อว่าเป็นผลรวมจากสภาพแวดล้อม การดำเนินชีวิต และกรรมพันธุ์

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์อาศัยการคัดอาการแสดงเข้าและคัดโรคอื่นออก ผู้ป่วยที่มีอาการแสดงข้างต้นในเวลาหลายปีก่อนที่จะมีพฤติกรรมเปลี่ยนและการเคลื่อนไหวลำบากจะถูกคัดเข้ามาอยู่ในกลุ่มผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะเป็นอัลไซเมอร์ ผู้ป่วยเหล่านี้ต้องได้รับการตรวจหาโรคที่มีอาการคล้ายกัน เช่น ภาวะขาดไทรอยด์ฮอร์โมน ภาวะขาดวิตามินบี 12 ภาวะซึมเศร้า ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง และเนื้องอกสมองออกไปก่อน ถึงจะส่งให้แพทย์ทางระบบประสาท (neurologist) หรือแพทย์โรคผู้สูงวัย (geriatrician) เพื่อตรวจร่างกายทางระบบประสาท ประเมินสถานะทางจิต และทดสอบการเรียนรู้ ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มักพบความบกพร่องทางสมอง 8 รูปแบบ ได้แก่ ด้านความจำ, ภาษา, ทักษะด้านความรู้สึก, ความใส่ใจ, ทักษะการตีความ, การรู้กาลเทศะและบุคคล, การแก้ปัญหา และความสามารถเชิงหน้าที่ โดยที่ยังไม่มีกล้ามเนื้ออ่อนแรง กลืนลำบาก ปากเบี้ยว พูดไม่ชัด หรือขับถ่ายไม่ได้

ผู้ป่วยที่เข้าเกณฑ์ดังกล่าวและ CT หรือ MRI สมองไม่พบสาเหตุอื่นที่ทำให้ผู้ป่วยความจำเสื่อม จะได้รับการตรวจตัวชี้วัดทางชีวภาพของโรคอัลไซเมอร์ดังต่อไปนี้ (บางสถาบันอาจทำไม่ได้ทั้งหมด)

การตรวจพบข้อใดข้อหนึ่งร่วมกับการดำเนินโรคที่เข้าได้กับอัลไซเมอร์สามารถวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ได้ ไม่จำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อสมองหาสาร amyloid และ neurofibrillary tangles

การรักษา

โรคอัลไซเมอร์ยังรักษาให้หายขาดไม่ได้เช่นเดียวกับโรคเบาหวานและโรคความดันโลหิตสูง ยาเพียงช่วยลดอาการความจำเสื่อมและช่วยให้คนไข้พอจะตัดสินใจอะไรได้เองในชีวิตประจำวัน ยาใช้ได้ผลเฉพาะอัลไซเมอร์ในระยะต้น เมื่อเข้าระยะกลางและระยะท้ายยาจะช่วยได้เพียง 30% ผู้ป่วยจะต้องพึ่งคนดูแลตลอดไป

ยาช่วยจำที่ใช้มี 2 กลุ่ม คือ

  1. กลุ่ม Cholinesterase inhibitors ออกฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ที่ทำลายสาร Acetylcholine ทำให้การสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทดีขึ้น รับรู้และจำได้ดีขึ้น อีกทั้งยังลดอาการซึมเศร้า กระวนกระวาย ซึ่งมักพบในผู้ป่วยที่เริ่มสังเกตเห็นความผิดปกติของตนเอง ยากลุ่มนี้มีหลายตัว เช่น
    • Donepezil (Aricept®) ได้รับอนุมัติให้ใช้ได้ในทุกระยะของอัลไซเมอร์ โดยเริ่มขนาด 5 mg รับประทานก่อนนอนเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์ ถ้าผู้ป่วยทนได้จึงเพิ่มเป็น 10 mg ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ระยะกลาง-ท้ายอาจเพิ่มเป็น 20 mg หลัง 3 เดือนไปแล้วยังไม่เห็นฤทธิ์ยา
    • Galantamine (Razadyne®) ได้รับอนุมัติให้ใช้ในอัลไซระยะต้น-กลาง โดยเริ่มขนาด 4 mg รับประทานทุก 12 ชั่วโมง ค่อย ๆ เพิ่มทีละ 4 mg ทุกเดือนจนอาการเริ่มดีขึ้น หากเป็น Razadyne แบบ Extended release ให้เริ่มที่ 8 mg รับประทานวันละครั้ง ตอนเช้า เพิ่มได้ทีละ 8 mg ทุกเดือนจนอาการเริ่มดีขึ้น สูงสุดไม่ควรเกินวันละ 24 mg แต่ในผู้ป่วยโรคตับและโรคไตสูงสุดไม่ควรเกินวันละ 16 mg
    • Rivastigmine (Exelon®) ได้รับอนุมัติให้ใช้ในอัลไซระยะต้น-กลาง โดยเริ่มขนาด 1.5 mg รับประทานทุก 12 ชั่วโมง แล้วเพิ่มทีละเท่าตัวทุก 2 สัปดาห์จนเริ่มเห็นว่าอาการดีขึ้น (สูงสุดไม่เกิน 6 mg ทุก 12 ชั่วโมง) ยาตัวนี้มีแบบแผ่นแปะผิวหนังด้วย โดยใช้ขนาด 4.6 mg แปะวันละครั้ง เพิ่มได้ทุก 1 เดือนเป็น 9.5 mg/วัน และ 13.3 mg/วัน ตามลำดับ ผู้ป่วยโรคตับและโรคไตควรลดขนาดลงครึ่งหนึ่ง (ทั้งแบบกินและแผ่นแปะ)

    ยากลุ่มนี้มีผลข้างเคียงทำให้คลื่นไส้ ท้องเสีย เบื่ออาหาร และนอนไม่หลับ ในผู้ป่วยโรคหัวใจอาจทำให้มีหัวใจเต้นผิดจังหวะ

  2. ยา Memantine เป็นยาในกลุ่ม NMDA receptor antagonist หรือ N-Methyl-D-aspartate receptor antagonist ออกฤทธิ์ปิดกั้นไม่ให้สารสื่อประสาท Glutamate ทำงานได้เต็มที่ การมี Glutamate สูงจะเกิดการกระตุ้นเซลล์ประสาท/เซลล์สมองมากจนเกิดการตายของเซลล์สมอง ยานี้จึงช่วยชะลอการตายของเซลล์สมอง ได้รับอนุมัติให้ใช้ในอัลไซเมอร์ระยะกลาง-ท้าย
  3. ขนาดยาเริ่มที่ 5 mg รับประทานวันละครั้ง ก่อนหรือพร้อมอาหารก็ได้ แล้วเพิ่มทีละ 5 mg ทุก 1 สัปดาห์ สูงสุดไม่เกิน 20 mg/วัน

    ยามีผลข้างเคียงทำให้ปวดศีรษะ วิงเวียน สับสน และท้องผูก ไม่ควรใช้ยา Memantine ร่วมกับยา Trihexyphenidyl, HCTZ, Amantadine เพราะจะเพิ่มผลข้างเคียงของกันและกัน

ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์อาจต้องการยาอื่นนอกจากยาที่ช่วยเพิ่มความจำ 2 กลุ่มดังกล่าว ขึ้นกับพฤติกรรมและอารมณ์ที่เปลี่ยนแปลงไป บางรายอาจต้องใช้ยาต้านซึมเศร้า บางรายอาจต้องใช้ยาระงับอาการดื้อ ฉุนเฉียว บางรายอาจต้องใช้ยาช่วยให้หลับ และบางรายที่มีอาการหวาดระแวง/ประสาทหลอนจำเป็นต้องใช้ยาทางจิตเวชร่วมด้วย

ส่วนอาหารเสริมที่ช่วยในการทำงานของระบบประสาท เช่น Caprylic acid, Coenzyme Q10, Coral calcium, Ginkgo biloba, Huperzine A, Omega-3 fatty acids, Phosphatidylserine, Tramiprosate อาจช่วยได้บ้างในระยะแรกของโรค เมื่อโรคดำเนินไปจนผู้ป่วยจำเป็นต้องรับประทานยามากมาย แพทย์ไม่แนะนำให้รับประทานอาหารเสริมเหล่านี้อีก เพราะอาจส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาระหว่างยาและความผิดปกติของตับ/ไตได้

การรักษาโรคอัลไซเมอร์ยังรวมถึงการดัดแปลงสภาพบ้านให้เหมาะสมกับผู้ป่วย ป้องกันอุบัติเหตุที่อาจจะเกิดขึ้น การติดป้ายข้อมือระบุเบอร์โทรศัพท์ของผู้ดูแลหากผู้ป่วยหายไปจากบ้าน และการควบคุมโรคความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดสูงที่มักเป็นร่วมกันอย่างเคร่งครัด

การป้องกัน

เนื่องจากพยาธิกำเนิดของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่ชัดแจ้งว่าสาร amyloid เข้ามาสะสมในสมองได้อย่างไร? ทำไมถึงไม่เป็นกับทุกคน? การป้องกันและรักษาจึงทำได้ยาก ปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาวิธีป้องกันอัลไซเมอร์ที่ได้ผล แต่นักวิชาการทั่วไปเชื่อว่าการดูแล 6 เรื่องต่อไปนี้จะช่วยลดอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์ในบั้นปลายชีวิตลงได้

  1. ออกกำลังกายอยู่เสมอ ไม่ให้อ้วนเกินไป
  2. มีการเข้าสังคม ติดต่อสื่อสารกับญาติมิตรและเพื่อนฝูงบ่อย ๆ
  3. รับประทานผัก ผลไม้ ธัญพืช ให้มาก ลดของทอด ของหวาน ฟาสฟูด แอลกอฮอล์ และของหมักดอง
  4. เรียนรู้สิ่งใหม่ ๆ เช่น วาดรูป เต้นรำ ท่องเที่ยว จะช่วยให้สมองมีการหลั่งสารสื่อประสาทออกมาติดต่อเชื่อมโยงระหว่างเซลล์อยู่เรื่อย ๆ ไม่ทำให้เซลล์ตายเร็วเกินไป
  5. พักผ่อนและนอนหลับให้เพียงพอ
  6. จัดการกับอารมณ์และความเครียดอย่างเหมาะสม

บรรณานุกรม

  1. "Alzheimer's Disease Fact Sheet." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา National Inst on Aging. (13 กุมภาพันธ์ 2562).
  2. "Alzheimer's disease." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Wikipedia. (14 กุมภาพันธ์ 2562).
  3. Marylin S. Albert, et al. 2011. "The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Alzheimer’s & Dementia 7 (2011) 270–279. (18 กุมภาพันธ์ 2562).
  4. "Medications for Memory." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Alzheimer's Association. (19 กุมภาพันธ์ 2562).
  5. "Preventing Alzheimer's Disease." [ระบบออนไลน์]. แหล่งที่มา Help Guide. (20 กุมภาพันธ์ 2562).